ANABOLIKUS SZTEROID ÉS TESZTOSZTERON HATÁSOK
Még akkor is, ha elszigetelten, szintetizálva és aktívan kísérleteztek sok évtizeden keresztül, és ezen a ponton az anabolikus hatás elsődleges módja az összes anabolikus/androgén szteroiddal az, hogy a sejtes androgénreceptor közvetlen aktiválása és a fehérjeszintézis növekedése. A külső anabolikus használat kiegészítésével a hormonszintek növekedése, így az androgén receptor aktiválása, és végül a fehérjeszintézis hatása.
Az indirekt mechanizmus olyan mechanizmus, amelyet nem közvetlenül az androgénreceptor aktiválása idéz elő. Hanem az androgének más hormonokra gyakorolt hatása, vagy akár a sejteken belül helyileg ható hormonok vagy növekedésserkentők felszabadulása. Az izomtömeg diszpozíciójában nemcsak a fehérjeszintézis, hanem más tényezők is szerepet játszanak, mint például a fehérjebontás és a szöveti tápanyagszállítás. Az utóbbi években az inzulin, egy olyan hormon, amely növeli a tápanyagok szállítását az izomsejtekbe. Amelyben egy második szállítási mód közvetve a fehérje lebontás okoz izomnövekedést.
A tesztoszteron antiglükokortikoid hatása
Glükokortikoid az egyik legfontosabb mechanizmusa az androgén hatás, ezek a hormonok valójában pontosan az ellenkező hatást gyakorolják az izomsejtre, mint az androgének, nevezetesen a tárolt fehérje felszabadítására vonatkozó parancsot küldik. Ezt a folyamatot nevezik catabolizmusnak (az izomszövet lebontása.) Az izomnövekedés akkor érhető el, ha a tesztoszteron anabolikus hatásai összességében kifejezettebbek, mint a kortizol degeneratív hatásai.
Szteroidok alkalmazása esetén a sokkal magasabb androgénszint a glükokortikoidokat nemtable hátrányos helyzetbe hozhatja. Ami azt illeti, amikor AAS-t csinálsz, a catabolism hatás lerövidül, így több hely marad az izom alkalmazkodásra a fehérjeszintézis felszívódásához. A hatás csökkenésével kevesebb sejt kap üzenetet, hogy több fehérjét szabadítson fel, és hosszú távon több fog felhalmozódni. Elsősorban mechanizmus, amelyről úgy vélik, hogy ezt a hatást hozza ki, a glükokortikoid receptor helyhez kötött glükokortikoidok androgén kiszorítása. Azt is feltételezik, hogy az androgének közvetve beavatkozhatnak a glükokortikoid-válaszelemhez való DNS-kötődésbe is.
A tesztoszteron és a kreatin hatása
A kreatin, mint kreatinfoszfát (CP), döntő szerepet játszik az ATP (adenozin-trifoszfát) előállításában, amely az izomszövetek fő energiatárolója. Ahogy az izomsejteket összehúzódásra serkentjük, az ATP-molekulák ADP-re (adenozin-difoszfát) bomlanak, amely energiát szabadít fel. A sejtek ezután egy folyamaton mennek keresztül, amely a kreatin-foszfát segítségével gyorsan visszaállítja az ADP eredeti szerkezetét, hogy az ATP-koncentráció újra feltöltődjön.
A sejtek számára elérhető CP szintjének növekedésével az ATP gyorsabban újratermelődik, és az izom erősebb és kitartóbb lesz. Ez a hatás felelős a szteroidterápia során megfigyelhető korai erőnövekedés egy részéért. Személy szerint a kreatin és az anabolikus/androgén szteroidok kombinációjában alkalmazott kreatin és anabolikus/androgén szteroidok eredménye a fokozott erő- és méretnövekedés, valamint a gyakorlatok során a regenerálódási idő növekedése lenne.
Tesztoszteron és IGF-1
Az inzulinszerű növekedési faktorok, az izomtömegre gyakorolt hatás közvetett mechanizmusa is. Kimutatták, hogy az IGF-1 receptor koncentrációjának növekedése figyelhető meg a vázizmokban, amikor idős férfiak tesztoszteron pótló dózisokat kapnak. Úgy tűnik, hogy az androgének szükségesek az IGF-1 helyi termeléséhez és működéséhez a vázizomsejtekben, függetlenül a keringő növekedési hormon és IGF-1 szintjétől. Az IGF-1-nek van egy kisebb hatása az izomszövet növekedésében a szteroid ciklusokkal összefüggésben.
Tesztoszteron formák
A tesztoszteron nagyon kis mennyisége valójában szabad formában van, amelyben kölcsönhatás lehetséges a sejtreceptorokkal. A többség az SHBG (szexhormon-kötő globulin, más néven szexszteroid-kötő globulin és tesztoszteron-ösztradiol-kötő globulin) és az albumin fehérjékhez kötődik, amelyek átmenetileg megakadályozzák a hormon aktivitását. A tesztoszteron megoszlása férfiaknál jellemzően 45% tesztoszteron SHBG-hez kötődik, és körülbelül 53% tesztoszteron albuminhoz kötődik. Az átlagos vérkoncentráció fennmaradó 2% része szabad, nem kötött állapotban létezik.
A vérben rendelkezésre álló szabad tesztoszteron szintje szintén fontos tényező, amely közvetíti az aktivitást, mivel csak egy kis százalékuk aktív egy adott időpontban. Azt is meg kell jegyezni, hogy amikor a tesztoszteront megváltoztatjuk, hogy új anabolikus/androgén szteroidokat képezzünk, általában azt is megváltoztatjuk, hogy a szteroidunk milyen affinitással kötődik a plazmafehérjékhez. Mivel minél nagyobb százalékban van szabad hormonunk, annál aktívabbnak kell lennie a vegyületnek milligrammról milligrammra számolva.
A szervezetben lévő SHBG szintje szintén változó, és számos tényező módosíthatja. A legjelentősebbnek a vérben jelenlévő ösztrogén és pajzsmirigyhormonok koncentrációja tűnik. Általában csökken ennek a plazmához kötődő fehérjének a mennyisége, ha csökken az ösztrogén- és pajzsmirigytartalom, és emelkedik az SHBG mennyisége, ha ezek növekednek. Az anabolikus/androgén szteroidok adása miatt megemelkedett androgénszint szintén kimutatták, hogy jelentősen csökkenti ennek a fehérjének a szintjét.
A plazma kötőfehérjék szintjének csökkentése nem az egyetlen mechanizmus, amely lehetővé teszi a szabad tesztoszteron szintjének növekedését. Azok a szteroidok, amelyek nagy affinitást mutatnak ezekhez a fehérjékhez, szintén növelhetik a szabad tesztoszteron szintjét azáltal, hogy versenyeznek vele a kötődésért. Nyilvánvaló, hogy ha a tesztoszteron a további vegyület jelenlétében nehezebben találja meg a rendelkezésre álló plazmafehérjéket, akkor több marad kötődés nélküli állapotban.
Tehát nyilvánvaló, hogy ha a szabad tesztoszteron szintje megváltoztatható a különböző anabolikus/androgén szteroidok használatával, akkor fennáll annak a lehetősége is, hogy az egyik szteroid ugyanezeken a mechanizmusokon keresztül növelheti egy másik szteroid hatékonyságát. A kötőfehérjék védik a szteroidot a gyors metabolizmussal szemben, biztosítják a stablebb vérhormon-koncentrációt, és elősegítik a hormon egyenletes eloszlását a különböző testszervekben. Továbbra is, bár nagyon világos, hogy egy hormon nem kötött állapotban való létezési hajlamának manipulálása hatékony módja a gyógyszerhatás megváltoztatásának.
Ösztrogén aromatizáció
A tesztoszteron a férfi szervezetben az ösztrogén (etradiol), a fő női nemi hormon szintézisének elsődleges szubsztrátja. Az ösztrogének jelenléte szokatlan lehet a férfiaknál, szerkezetileg nagyon hasonlít a tesztoszteronhoz. Az aromatáz enzim általi enyhe módosítással ösztrogén termelődik a férfi szervezetben. Az aromatáz aktivitás a férfi test különböző régióiban fordul elő, beleértve a zsír-, máj-, gonád-, központi idegrendszeri és vázizomszöveteket. Nagy mennyiségben azonban számos nemkívánatos hatást okozhat, beleértve a vízvisszatartást, a női mellszövet kialakulását (gynecomastia) és a testzsír felhalmozódását. Egy átlagos egészséges férfi esetében a termelt ösztrogén mennyisége általában nem túl jelentős a testalkat szempontjából, és a koleszterinszint szempontjából valóban előnyös lehet.
Nem szabad azonban azt gondolnunk, hogy az ösztrogénnek nincs haszna, mivel valójában sok szempontból kívánatos hormon. A sportolók már évek óta tudják, hogy az ösztrogén szteroidok a legjobb tömegnövelők, de csak mostanában kezdjük végre megérteni a mögöttes mechanizmusokat, amelyek ezt a helyzetet okozzák. Ez a glükózfelhasználás, a növekedési hormon szekréció és az androgénreceptorok proliferációjának növekedésén keresztül nyilvánul meg.
Az ösztrogén nagyon fontos szerepet játszhat az anabolikus állapot elősegítésében azáltal, hogy befolyásolja az izomszövet glükózfelhasználását. Ez az elérhető glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz szintjének megváltoztatásán keresztül történik, amely enzim közvetlenül kapcsolódik a glükóz felhasználásához az izomszövet növekedéséhez és regenerálódásához. Pontosabban, a G6PD létfontosságú része a pentóz-foszfát útvonalnak, amely szerves része annak meghatározásában, hogy a sejtekben milyen sebességgel szintetizálódnak a nukleinsavak és a lipidek a szövetek helyreállításához. A vázizom sérülését követő regenerációs időszakban a G6PD szintje drámaian megemelkedik, ami feltehetően egy olyan mechanizmust jelent a szervezet számára, amely szükség esetén fokozza a regenerációt. Az ösztrogén közvetlenül kapcsolódik a G^PD szintjéhez, amelyet ebben a helyreállítási ablakban a sejtek rendelkezésére kell bocsátani.
Az ösztrogén fontos szerepet játszhat a növekedési hormon és az IGF-1 termelésében is. Az IGF-1 (inzulinszerű növekedési faktor) egy anabolikus hormon, amely a májban és különböző perifériás szövetekben szabadul fel a növekedési hormon stimulálásával. Az IGF-1 valójában a növekedési hormon anabolikus aktivitásáért felelős, mint például a fokozott nitrogén-visszatartás/fehérjeszintézis és a sejtek hiperpláziája (proliferáció).
Dihidrotesztoszteron (DHT) átalakítás
A dihidrotesztoszteron, közismertebb nevén DHT, ez a hormon valójában körülbelül háromszor-négyszer erősebb, mint maga a tesztoszteron. Egyértelműen ez a leghatásosabb szteroid, amely természetesen megtalálható az emberi szervezetben, és fontos megvitatni, ha meg akarjuk érteni a tesztoszteron, valamint más anabolikus/androgén szteroidok teljes aktivitását, amelyek hasonló átalakuláson mennek keresztül.
A tesztoszteron az 5-alfa-reduktáz enzimmel való kölcsönhatás során dihidrotesztoszteronná alakul át. Pontosabban, ez az enzim eltávolítja a tesztoszteron C4-5 kettős kötését két hidrogénatom hozzáadásával a szerkezetéhez (innen a di-hidrotesztoszteron elnevezés). Ennek a kötésnek az eltávolítása azért fontos, mert ebben az esetben egy olyan szteroid jön létre, amely az androgénreceptorhoz sokkal szívesebben kötődik, mint a kiindulási szteroid. Az 5-alfa-reduktáz nagy mennyiségben van jelen a prosztata, a bőr, a fejbőr, a máj és a központi idegrendszer különböző régióiban, és mint ilyen, a szervezet számára egy olyan mechanizmust jelent, amely növeli a tesztoszteron hatékonyságát, különösen ott, ahol erős androgén hatásra van szükség.
A tesztoszteron aktivitásának helyi erősítése bizonyos szempontból nemkívánatos lehet, mivel a magasabb androgén aktivitás bizonyos szövetekben számos nemkívánatos mellékhatást okozhat. Az aknét például gyakran a faggyúmirigyekben lévő dihidrotesztoszteron aktivitás váltja ki, és a fejbőrben a dihidrotesztoszteron helyi képződése tipikusan az a probléma, amely a férfias hajhullást okozza. Mégis megkérdőjelezhetetlen, hogy csak a dihidrotesztoszteront okoljuk ezért a hatásért, mert nem csak a DHT-ban, hanem más különböző anabolikus/androgén szteroidok is elkülönülnek.
A dihidrotesztoszteron (DHT) fontos szerepet játszik a központi idegrendszer szervezésében és működésében. Számos idegsejt tartalmaz aktív androgénreceptorokat, és úgy gondolják, hogy a dihidrotesztoszteron akár sajátos jelentőséggel is bírhat a szervezet e területén. Vizsgálatok kimutatták, hogy a DHT-nak a tesztoszteronhoz képest mélyen nagyobb hatása van ezekben a sejtekben. Állatmodellekben kimutatták, hogy mind a tesztoszteron, mind a DHT az idegsejtekben az androgénreceptorok fokozott proliferációját eredményezi három és hét órával a beadást követően, azonban csak a DHT volt képes fenntartani ezt a növekedést a huszonegy órás jelnél.
A központi idegrendszer és a vázizmok közötti erős kölcsönhatás, amelyet együttesen neuromuszkuláris rendszernek nevezünk, kulcsfontosságú a sportolók számára. Aligha kétséges, hogy a test edzéshez való alkalmazkodási képessége és az izomszövetben lévő idegvégződések aktiválásának képessége a neuromuszkuláris rendszer kölcsönhatásain múlik. A DHT képződésének gátlása a tesztoszteronciklus során ezért akaratlanul is akadályozhatja az erő- és izomtömeg-gyarapodást. Ezért panaszkodik a legtöbb ember a szteroid hatékonyságának hirtelen csökkenésére, amikor egy 5-alfa-reduktáz gátló finaszteridet adnak egy tesztoszteron ciklushoz.
